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Numéro
Med Sci (Paris)
Volume 23, Numéro 1, Janvier 2007
Page(s) 93 - 94
Section Repères
DOI https://doi.org/10.1051/medsci/200723193
Publié en ligne 15 janvier 2007

© 2007 médecine/sciences - Inserm / SRMS

Des études multicentriques révèlent une augmentation du nombre des chirurgies de la valve aortique, et une plus grande complexité des interventions effectuées [1]. En outre, la bicuspidie aortique, qui constitue la malformation cardiaque la plus fréquente dans la population générale, avec une prévalence estimée de 1 % à 2 % dans la population générale, s’avère une cause importante du rétrécissement aortique dans tous les groupes d’âge [2].

La valve aortique est une construction à la fois simple et complexe. Nous devons la première description détaillée des phénomènes de mécanique des fluides associés à la valve aortique à Léonard de Vinci. Pendant deux phases de sa vie (1508-1509 et 1513), son attention s’est portée sur l’étude du système cardiovasculaire. Il nous a laissé des descriptions détaillées de la pompe cardiaque, ainsi que des dessins très complets qui illustrent à la fois la forme et la fonction de la valve aortique. Les travaux de Léonard de Vinci montrent que la valve aortique ne peut être étudiée sans tenir compte des structures avoisinantes, telles l’anneau et la racine aortiques, les sinus, la jonction sino-tubulaire et l’aorte ascendante. À titre d’exemple, il fut le premier à réaliser que les sinus de la valve aortique et les tourbillons qu’ils créent contribuent significativement à l’efficacité du mouvement de fermeture des valves. Ces découvertes, largement confirmées par des études plus récentes [3], lui ont permis de concevoir ce qu’on peut considérer comme la première valve artificielle de l’histoire de la médecine (pour revue, voir [4]). Plus que jamais, une compréhension mécanistique de la pathogénie du rétrécissement aortique est essentielle au développement d’approches thérapeutiques efficaces. Ainsi, la découverte que des mutations de Notch1 peuvent causer des sténoses aortiques suscite un intérêt particulier [5]. Ce travail est le premier à décrire une cascade étiologique expliquant la calcification aortique au niveau moléculaire, identifiant ainsi une cible thérapeutique potentielle pour la prévention de la progression de la sténose aortique.

Compte tenu de ces découvertes, quelles seraient donc les approches les plus prometteuses pour améliorer le diagnostic et le traitement du rétrécissement aortique ? Dans ce numéro de médecine/sciences [6] (→), le docteur Philippe Pibarot, récipiendaire du « prix du Jeune chercheur André Dupont », octroyé par le Club de Recherches cliniques du Québec en 2005, fait la synthèse des travaux de son équipe et d’autres études qui défient la notion historique voulant que la sténose aortique soit une maladie dégénérative, donc inévitable. Une association étroite entre le syndrome métabolique et l’accélération de la dégénérescence de la valve aortique a été mise en évidence dans des modèles animaux soumis à un régime riche en graisses et en sucres. Les grandes études prospectives randomisées actuellement en cours permettront sans doute de réconcilier les résultats contradictoires obtenus lors des premiers essais cliniques d’interventions médicamenteuses dans les maladies valvulaires, et il y a tout lieu de croire que le traitement pharmacologique jouera un rôle important dans l’avenir. Si les promesses de la pharmacogénomique se réalisent, il serait peut-être possible d’identifier les patients chez lesquels un processus athérosclérotique attaque aussi la valve ou ceux chez qui un défaut génétique entraîne une ossification anormale des feuillets. Un deuxième point fort des études de Pibarot et al. [6] est l’intégration conséquente de toutes les composantes mécaniques dans l’équation diagnostique et thérapeutique, en passant du débit transvalvulaire et de l’hypertension artérielle jusqu’aux considérations géométriques permettant d’éviter la disproportion patient-prothèse.

(→) m/s 2007, n° 1, p. 81

L’intérêt que les maladies valvulaires ont suscité pendant la dernière décennie s’est aussi traduit en une augmentation des lignes directrices de l’American Heart Association (AHA/ACC) pour le suivi des patients atteints de maladies valvulaires : le recueil est passé de 97 pages en 1998 à 147 pages dans l’édition la plus récente en 2006 [7] ! Un emploi plus conséquent des tests à l’effort et à la dobutamine, afin de mieux déceler des situations de bas débit-bas gradient et d’éviter la sous-estimation de la sévérité de la sténose, est recommandé dans les cas de rétrécissement aortique.

Quo vadis ?

Malgré sa simplicité apparente, la valve aortique n’a toujours pas révélé tous ses secrets. Les cas de sténose aortique augmenteront fort certainement au cours des années à venir. Afin de relever le défi, il est impératif de jumeler les études épidémiologiques et mécaniques à des recherches au niveau moléculaire. Des esquisses de Léonard de Vinci jusqu’au premier remplacement valvulaire aortique de Harken en 1960 [8], 450 ans se sont écoulés. À la lumière des progrès récents en épidémiologie, génétique et ingénierie, on peut être optimiste et croire que ces connaissances nouvelles permettront dans un proche avenir le développement d’outils cliniques indispensables.

Références

  1. Northrup WF 3rd, DuBois KA, Kshettry VR, et al. Trends in aortic valve surgery in a large multi-surgeon, multi-hospital practice, 1979-1999. J Heart Valve Dis 2002; 11 : 768–78. (Dans le texte)
  2. Roberts WC, Ko JM. Frequency by decades of unicuspid, bicuspid, and tricuspid aortic valves in adults having isolated aortic valve replacement for aortic stenosis, with or without associated aortic regurgitation. Circulation 2005; 111 : 920–5. (Dans le texte)
  3. Gharib M, Kremers D, Koochesfahani MM, Kemp M. Leonardo’s vision of flow visualization. Exp Fluids 2002; 33 : 219–23. (Dans le texte)
  4. Robicsek F. Leonardo da Vinci and the sinuses of Valsalva. Ann Thorac Surg 1991; 52 : 328–35. (Dans le texte)
  5. Garg V, Muth AN, Ransom JF, et al. Mutations in Notch1 cause aortic valve disease. Nature 2005; 437 : 270–4. (Dans le texte)
  6. Pibarot P, Dumesnil JG, Mathieu P. Nouveautés sur le rétrécissement valvulaire aortique. Med Sci (Paris) 2007; 23 : 81–7. (Dans le texte)
  7. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 2006; 48 : e1–148. (Dans le texte)
  8. Harken DE, Soroff HS, Taylor WJ, et al. Partial and complete prostheses in aortic insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1960; 40 : 744–62. (Dans le texte)

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