Le récepteur DCC. Il s’agit d’un suppresseur de tumeurs présomptif qui contrôlerait l’échappement tumoral en induisant l’apoptose des cellules qui se retrouvent déficitaires en nétrine-1 car elles ont proliféré ou migré vers d’autres tissus dépourvus de nétrine-1. La perte d’expression du récepteur et la surexpression ou l’expression autocrine de nétrine-1 seraient des avantages sélectifs pour le développement tumoral. Une altération de la localisation de DCC dans les radeaux lipidiques, à la suite d’une modification des lipides membranaires ou de la palmitoylation du récepteur, pourrait conduire à une perte de l’activité pro-apoptotique de DCC.