Figure 3.

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Régulation épigénétique de INK4a par modifications post-traductionnelles des histones et méthylation de l’ADN. 1. L’absence de méthylation de l’îlot CpG de INK4a et l’acétylation (A) des histones H3 ou H4 autorisent la transcription du gène [40]. 2. La méthylation de l’histone 3 sur sa lysine 9 (H3-K9,) inhibe la transcription de INK4a et précède la méthylation de l’ADN (•) [40]. 3. La méthylation de l’ADN et l’acétylation des histones entraînent un blocage spécifique de la transcription lié à l’action des complexes répresseurs MBD2/4 (protéines associées aux îlots CpG méthylés) et à la désacétylase d’histone (HDAC) [41–43]. L’inhibition des méthyltransférases de l’ADN (DNMT) et des HDAC rend au promoteur ses capacités transcriptionnelles [37–39, 41].
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