Modèle de la cinétique du lactate intracérébral permettant d’évaluer les déterminants de l’initial dip du lactate observé au début d’une activation. En réponse à une stimulation, la concentration de lactate extracellulaire diminue au-dessous de la ligne de base (initial dip), ce qui ne peut être dû à une diffusion du lactate provenant des régions non stimulées. L’étude systématique des contributions des échanges de lactate à travers la barrière hémato-encéphalique et des variations de pH montre que ces mécanismes sont insuffisants pour expliquer l’initial dip. Il apparaît ainsi indispensable de supposer une augmentation de la consommation cellulaire de lactate, ou une diminution de sa sécrétion par les cellules dans le milieu extracellulaire, cette dernière hypothèse étant peu plausible. Les caractéristiques des isoformes des transporteurs membranaires du lactate (MCT₂ dans les neurones et MCT₁ dans les astrocytes principalement) montrent que les astrocytes sont de bons candidats pour une sécrétion de lactate, les neurones étant plus aptes à consommer du lactate lors de l’initial dip.