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Figure 4.

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Théorie radicalaire et autres théories du vieillissement. L’implication des ERO dans le vieillissement n’est pas nécessairement contradictoire avec d’autres théories. Ainsi, les ERO peuvent altérer les télomères, contribuant ainsi à leur raccourcissement et à la sénescence cellulaire. Différents modèles génétiques impliquent la voie de signalisation insuline/IGF qui aboutit au facteur transcriptionnel Foxo. Or, ce facteur induit des gènes impliqués dans la résistance aux ERO et dans le stress oxydant. Par ailleurs, chez les mammifères, ce facteur est lui-même activé par les protéines Sirt, elles-mêmes impliquées dans la stabilité télomérique et la sénescence cellulaire. La restriction calorique est sans doute le modèle non génétique d’accroissement de la longévité le plus connu. La restriction calorique peut d’une part affecter la voie insuline/IGF/Foxo, et, d’autre part, le métabolisme basal et les fonctions mitochondriales, autres acteurs essentiels des théories du vieillissement. Les effets de la restriction calorique sur la consommation d’oxygène corrigée sont discutés. Néanmoins, la production d’ERO par la mitochondrie semble bien diminuer ; les protéines UCP interviendraient dans cet effet. Ainsi, la théorie radicalaire s’avère complémentaire et compatible avec d’autres visions du vieillissement.

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