Schéma des effets inhibiteurs par l’aspirine et le rofécoxib sur des actions vasculaires de l’Ang II. L’angiotensine II induit un stress oxydant dans les tissus cardiovasculaires par l’augmentation de l’activité de la NAD(P)H oxydase et par la production de radicaux libres. L’expression et l’activité de la cyclo-oxygénase-2 (COX-2) dans les tissus cardiovasculaires sont aussi stimulées par l’Ang II. Le stress oxydatif et l’activation de COX-2, ainsi que l’activation du facteur nucléaire kappa B (NF-κB) et l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux par l’Ang II favorisent l’inflammation locale. Tous ces facteurs contribuent plus ou moins à la pathogénie et à la progression des maladies cardiovasculaires. L’AAS et le rofécoxib protègent les tissus cardiovasculaires contre l’Ang II par l’inhibition de la production de l’O₂^- ainsi que par la diminution de l’expression et de l’activité de COX-2.