Rôle de la lactadhérine dans le processus de néovascularisation. A. À gauche : PCR représentative du niveau d’expression de la lactadhérine et de son homologue Del-1 dans l’aorte de souris, le muscle squelettique (muscle) et les cellules dendritiques (CD, témoin positif). Au milieu : Western blot représentatif de la quantité de lactadhérine dans l’aorte de souris (exo : exosomes qui expriment un fort taux de lactadhérine). À droite : images représentatives de coupes de muscle gastrocnemius de souris hybridées avec un anticorps dirigé contre la lactadhérine, montrant une expression vasculaire et interstitielle de la lactadhérine. B. Quantification du nombre de cellules exprimant le marqueur de cellules endothéliales CD31 dans le Matrigel traité ou non avec du VEGF et injecté dans le dos de souris témoins (traitées ou pas par un anticorps neutralisant dirigé contre la lactadhérine, α-Lac) ou de souris déficientes en lactadhérine (Lacta^−/−).*** p < 0,01 versus témoin ; †† p < 0,01 versus VEGF. C. À gauche, évaluation de la densité vasculaire, 21 jours après l’ischémie, dans le membre inférieur de souris traitées ou non avec du VEGF et un sérum dirigé contre la lactadhérine (sérum α-Lac), des IgG purifiées dirigées contre la lactadhérine (IgG α-Lac) ou des IgG témoins (IgG cont, dirigées contre la thrombospondine-1, un marqueur des cellules endothéliales). À droite, évaluation de la densité vasculaire, 21 jours après l’ischémie, dans le membre inférieur de souris témoins (WT) ou déficientes en lactadhérine (lacta^−/−) traitées ou non avec du VEGF. ** < p < 0,01; † p < 0,05.