Tableau I.

Gènes suppresseurs de tumeurs communément inactivés lors de la tumorigenèse. Les gènes suppresseurs de tumeurs les plus souvent inactivés par des modifications épigénétiques sont représentés dans ce tableau, ainsi que les principaux types de cancers associés à ces inactivations. Lors de la cancérisation, la perte d’expression d’un gène peut être due soit à des pertes d’hétérozygotie, soit à des mutations. Cependant, les travaux effectués ces dernières années permettent de démontrer que les modifications épigénétiques telles que l’hypermétylation des CpG au niveau du promoteur sont également responsables de nombreuses extinctions de l’expression. Pour certains gènes tels que p53 et PTEN, des cas d’inactivation due à une hyperméthylation n’ont été décrits que très récemment (+*) ; pour d’autres tels que 06-MGMT, OVCA1 et RASSF1, la perte d’expression résulte de modifications épigénétiques et, à ce jour, aucune mutation de ces gènes n’a été décrite (nd). Enfin, dans le cas de HIC1, l’extinction génique semble exclusivement due à l’hyperméthylation, puisque des travaux tentant de découvrir des mutations de ce gène se sont révélés négatifs (-). Rb : retinoblastoma ; CDK : cylin dependent kinase ; BRCA1 : breast cancer 1 ; O6-MGMT : 06-methyl guanine DNA methyl transferase ; HMLH1 : human mutant L homologue ; DAPK : death associated protein kinase ; TIMP-3 : tissue inhibitor of metalloproteinase 3 ; PTEN : phosphatase and tensin homologue ; PI3-K : phosphatidylinositol 3 kinase ; ER : estrogen receptor ; HIC1 : hypermethylated in cancer 1 ; OVCA1 : ovarian cancer 1 ; RASSF1A : ras effector homologue ; DPH2 : diphtamide biosynthesis protein 2.

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