Effets des gènes soumis à empreinte sur l’acquisition des ressources par le fœtus et le nourrisson. A. Antagonisme des gènes soumis à empreinte parentale maternelle ou paternelle sur la régulation de la croissance du fœtus (les gènes exprimés à partir de l’allèle maternel sont en rouge, ceux exprimés à partir de l’allèle paternel en bleu). La croissance fœtale est promue par Igf2, par exemple, exprimé à partir de l’allèle paternel, qui peut signaler une augmentation de la demande au placenta, et accroître la capacité de transport des nutriments du placenta. Plusieurs autres gènes codant pour des transporteurs de nutriments (gènes Slc) sont également soumis à empreinte. Les gènes exprimés à partir de l’allèle maternel (comme Igf2r et Cdkn1c) peuvent, quant à eux, réduire l’approvisionnement ou la demande en nutriments. En accord avec la théorie du conflit d’intérêt entre les parents, les gènes à expression paternelle, comme Igf2, augmentent les apports de ressources vers le fœtus, tandis que les gènes à expression maternelle, comme Cdkn1c, les freinent. L’invalidation de gènes à expression paternelle (Igf2P0, Peg1, Peg3) est ainsi associée à un retard de croissance intra-utérin, tandis que l’invalidation de gènes à expression maternelle (Ipl, H19, Grb10, Igf2r, Phlda2) est associée à une placentomégalie. B. Régulation de la croissance du nourrisson par les gènes soumis à empreinte parentale. Des gènes soumis à empreinte parentale peuvent également contrôler l’approvisionnement en ressources après la naissance, d’une part en agissant sur le cerveau de la mère pour réguler la production de lait, et, d’autre part, en agissant sur le cerveau de l’enfant, pour lui permettre, par exemple, de s’attacher au bout de sein. La tétée, et les comportements alimentaires en général, sont ainsi contrôlés par différents gènes soumis à empreinte, de même que certaines interactions émotionnelles avec la mère. Chez le nourrisson, ces gènes peuvent contribuer à la distribution des ressources pour permettre la croissance, la constitution des réserves de graisses et la maintenance de mécanismes homéostatiques tels que la régulation de la glycémie ou de la température. Bien que les effets de la plupart de ces gènes n’aient, pour l’heure, été mis en évidence que chez l’animal, il est probable qu’ils agissent de la même façon chez l’homme (d’après [19]).