Cinétique d’émergence dans le sang des différentes populations cellulaires. Au cours de la progression de la phase chronique de la maladie vers la phase d’accélération, des mutations somatiques s’accumulent dans les cellules cancéreuses (partie supérieure de la figure). Certaines mutations sont délétères. D’autres n’altèrent pas l’intégrité cellulaire, car elles n’affectent pas la fonction de la TK de c-abl, et sont même capables d’apporter un avantage sélectif à la cellule (comme la mutation T253F). Ces événements aléatoires seraient passés inaperçus si un facteur extrinsèque, l’imatinib mésylate (IM), ne leur avait pas attribué un avantage sélectif considérable. La prolifération clonale de ces cellules résistantes au traitement est favorisée sous IM par rapport à celle des autres clones malins. C’est pourquoi, suivant le moment d’apparition de la mutation au cours du traitement, il est possible d’observer une rémission complète, une résistance précoce, ou une rechute après une réponse initiale.