Régulation de l’homéostasie biliaire par le récepteur nucléaire FXR. Dans l’hépatocyte, la liaison de FXR à son ligand, l’acide biliaire (AB), entraîne une régulation transcriptionnelle négative de NTCP (Na+-taurocholate cotransporting polypeptide) et de CYP7A1 et CYP8B1, enzymes responsables de la synthèse des acides biliaires à partir du cholestérol, et une régulation transcriptionnelle positive de BSEP (bile salt export pump). Dans l’entérocyte, la liaison de FXR à l’acide biliaire (AB) entraîne une régulation transcriptionnelle positive d’IBABP (ileal bile acid-binding protein), partenaire intracytoplamique d’ASBT (apical-sodium dependent bile salt transporter), nécessaire à l’absorption intestinale des acides biliaires par ASBT. Le résultat de la régulation par FXR est donc une diminution de l’accumulation des acides biliaires dans l’hépatocyte et dans la lumière intestinale.