Principales voies d’activation plaquettaire menant à l’externalisation et à l’activation de la GP IIb/IIIa. La libération d’ADP par les globules rouges (GR) et les granules plaquettaires denses au site de la lésion vasculaire, de thromboxane A2 (TXA2) par les plaquettes activées, et surtout la production explosive de thrombine (par la cascade de la coagulation activée à la surface des plaquettes) permettent le recrutement et l’activation de nouvelles plaquettes, ce qui provoque un emballement du processus thrombotique au niveau de la lésion vasculaire. Le collagène du sous-endothélium est un agoniste plaquettaire puissant. Le TXA2, le collagène et la thrombine agissent chacun par l’intermédiaire d’un récepteur membranaire qui leur est spécifique. Le schéma montre également les mécanismes d’inhibition de l’agrégation plaquettaire par l’aspirine (ASA), sur la cyclooxygénase Cox et donc sur la production de TXA2, et par les thiénopyridines (clopidogrel), sur le récepteur de l’ADP. Ces deux antiagrégants limitent l’activation et l’externalisation du récepteur GP IIb/IIIa membranaire.