Modèle hypothétique d’action de la leptine gastrique. La leptine gastrique induit la satiété postprandiale par deux voies d’action : une action neurocrine via l’activation de ses récepteurs localisés dans les afférences viscéro-sensitives vagales et une action paracrine via une augmentation de l’absorption intestinale des protéines par l’intermédiaire du transporteur intestinal PepT-1. La leptine gastrique libérée par le repas (petits cercles roses) active localement ses récepteurs R-ob (cercles verts) situés dans les terminaisons nerveuses pour produire des signaux de satiété transmis au système nerveux central par les afférences vagales. Les signaux déclenchés par l’activation des fibres vagales sont intégrés dans le faisceau du tractus solitaire (NTS). Cette action locale de la leptine gastrique amplifierait l’action des récepteurs de la cholécystokinine (RCCK-1) expliquant ainsi l’effet synergique de la cholécystokinine (CCK, petits cercles bleus) et de la leptine sur l’activité neuronale du NTS et sur l’induction précoce de la satiété (la cholécystokinine est un facteur de satiété produit par les cellules endocrines intestinales). À partir du NTS, les signaux se projetteraient dans le noyau moteur dorsal du nerf vague (DMNX, siège des corps cellulaires des neurones moteurs) pour assurer un contrôle parasympathique des fonctions viscérales par un réflexe vago-vagal. Alternativement, ces signaux pourraient se projeter dans le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus (PVN) pour contrôler la prise alimentaire. GP : ganglion plexiforme. CCK-8 : extrémité carboxy-terminale biologiquement active de la cholécystokinine. La leptine présente dans la lumière jéjunale augmente l’absorption des di- et des tripeptides via le transporteur intestinal dépendant des protons, PepT-1. Selon la théorie aminostatique [27], des changements dans la concentration plasmatique des acides aminés sont détectés par le cerveau et influencent la prise alimentaire.