Figure 1.

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Événements biochimiques associés à la signalisation induite via les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe II. La dimérisation des molécules du CMH de classe II entraîne l’activation de diverses cascades de signalisation. Ainsi, l’activation de protéine tyrosine kinases (PTK), particulièrement les src-PTK, est à l’origine de la production de seconds messagers (diacylglycérol [DAG], inositol 1, 4, 5-triphosphate [IP3], Ca2+) lesquels activent la protéine kinase C (PKC). L’activation des PTK et de la PKC favorise l’adhérence hétéroet homotypique mais également l’augmentation de la transcription de plusieurs gènes, dont ceux de la phospholipase A2 (PLA2) et de la cyclo-oxygénase-2 (COX-2). Ces dernières sont impliquées dans la production de médiateurs inflammatoires. De plus, l’activation des PTK et de la PKC permet la transcription de gènes impliqués dans la prolifération et la différenciation des lymphocytes B, et de gènes responsables de la production de cytokines pro-inflammatoires. Parallèlement, l’activation de la voie des MAPK (mitogen activated protein kinase) p38 et ERK1/2 se traduit par la production d’IL-1β et d’IL-10. CaM: calmoduline; PGE2 : prostaglandine E2 ; PLCγ : phospholipase Cγ ; PIP2 : phosphatidylinositiol diphosphate ; PC : phosphatidylcholine.
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