Les voies de signalisation de l’adhérence focale. Le schéma simplifié propose un résumé des possibilités d’interaction entre les protéines du complexe d’adhérence et les voies de signalisation sous-jacentes. FAK est initialement activée par l’intermédiaire d’intégrines et/ou de facteurs de croissance. Cette activation va permettre la liaison et l’activation de plusieurs protéines. (1) Graf, Grb7, PLC-γ. vont participer au remaniement du cytosquelette d’actine, engendrant ainsi un cycle de migration et d’adhérence cellulaires avec pour chaque étape une restructuration et une déstructuration des complexes d’adhérence. p130^Cas, Grb2, PI3-kinase vont secondairement participer à l’activation en cascade de plusieurs voies intracellulaires, la voie de Erk (2 et 3), la voie de JNK (4) et la voie de la PI3-kinase (5). Elles vont permettre in fine de régler plusieurs processus vitaux pour la cellule telles que la survie, la prolifération et la migration cellulaires en favorisant l’activation de facteurs de transcription. AKT: protéine kinase AKT; FAK: focal adhesion kinase ; ERK: extracellular signal-regulated kinases ; Fyn: tyrosine kinase Fyn; Graf: GTPase regulator associated with focal adhesion kinase ; Grb2, Grb7: growth factor receptor-bound protein 2, 7 ; JNK: jun Nterminal kinases ; MEK: MAP erk kinase; NFΚB: nuclear factor ΚB ; p130Cas: protéine de 130 kDa associée à Crk (Crk-associated substrate); PI3K: phosphatidylinositol 3 kinase; PIP2: phosphatidyl inositol bisphosphate; PLCγ: phospholipase C γ; Raft1: rapamycine FΚBP target 1 ; Rac: GTPase rac; Ras: GTPase ras; SRC: tyrosine kinase src; Sos: protéine sos.