Identification de mutants de la transmission synaptique dans un crible de résistance à l’aldicarb. A. Au niveau des jonctions neuromusculaires excitatrices, les motoneurones cholinergiques libèrent de l’acétylcholine (ACh). L’acétylcholine diffuse dans la fente synaptique et se lie à des récepteurs canaux présents sur la membrane musculaire. La liaison de l’acétylcholine aux récepteurs provoque l’ouverture de canaux cationiques qui provoque une dépolarisation membranaire suivie de la contraction de la cellule musculaire. L’acétylcholine est rapidement hydrolysée par l’acétylcholinestérase (AChE). La dégradation de l’acétylcholine limite l’intensité et la durée de la stimulation des récepteurs. B. L’aldicarb est un inhibiteur de l’acétylcholinestérase. En présence d’aldicarb, l’acétylcholine s’accumule dans la fente synaptique, entraînant une hypercontraction musculaire, létale pour le ver. C. Si la transmission synaptique est altérée, la quantité d’acétylcholine libérée dans la fente synaptique est réduite et le blocage de l’acétylcholinestérase n’est plus toxique. L’aldicarb permet ainsi de sélectionner des mutants variés de la transmission synaptique ayant des défauts dans la maturation, l’exocytose ou le recyclage des vésicules synaptiques.