Rôle des récepteurs P2Y₁ et P2Y₁₂ dans l’agrégation plaquettaire. A. Le récepteur P2Y1 est responsable de la mobilisation des stocks internes de calcium, du changement de forme des plaquettes et d’une agrégation transitoire lors de la stimulation par l’ADP. Le récepteur P2Y₁₂, couplé à l’inhibition de l’adénylyl cyclase (AC) via Gα_i2 et à l’activation de la PI-3 kinase est responsable de l’amplification des réponses et de la stabilisation de l’agrégation. Il est la cible moléculaire des médicaments antithrombotiques comme le clopidogrel. Chacun des deux récepteurs est nécessaire pour une réponse normale des plaquettes à l’ADP et à des agents comme le collagène ou la thrombine. B. Aspects morphologiques. L’agrégation plaquettaire induite par l’ADP (1) est inhibée sélectivement par un antagoniste du récepteur P2Y₁ (2) ou par un inhibiteur du récepteur P2Y₁₂ (3). Dans ce dernier cas, le changement de forme des plaquettes n’est pas affecté.