Modèles possibles de libération des SIMP (soluble inter membrane mtichondrial proteins) de l’espace intermembranaire vers le cytosol. Les modèles A et B proposent une rupture mécanique de la membrane externe mitochondriale provoquée par le gonflement de la matrice intermembranaire mitochondriale. Ce dernier serait dû à l’ouverture du PTPC (pore transition permeability complex) (A) ou à la fermeture de la porine (VDAC) (B), entraînant une altération dans l’échange ATP/ADP. Le modèle (C) propose la participation du membre pro-apototique de la famille Bcl-2, Bax, soit dans une régulation des pores lipidiques ou du canal VDAC, soit en formant lui-même un canal à la suite de son oligomérisation.