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Figure 2.

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Régulation de la transmission des messages nociceptifs. Les enképhalines (dérivées de la pro-enképhaline A), synthétisées dans des interneurones spinaux et, dans une bien moindre mesure, la β-endorphine (issue de la pro-opiomélanocortine : POMC), présente dans les terminaisons spinales de neurones descendants, inhibent la transmission des messages nociceptifs en se liant aux récepteurs des opioïdes. En revanche, les dynorphines (provenant de la pro-dynorphine), localisées dans des interneurones spinaux, la facilitent, en sollicitant, en outre, les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) des acides aminés excitateurs. L’article de Cheng et al. [6] va à l’encontre de deux des notions énoncées ci-dessus. Premièrement, ces auteurs observent de nombreux neurones spinaux exprimant le gène codant pour la POMC. Deuxièmement, la réduction de la douleur à la suite de la surexpression spinale des dynorphines (consécutive à l’inactivation du gène codant pour un facteur appelé DREAM, qui normalement réprime l’expression du gène codant pour la pro-dynorphine) laisse penser que les dynorphines exercent une fonction opposée à celle qui leur est communément attribuée. En fait, les observations rapportées par Cheng et al. [6] pourraient être liées à une autre propriété de DREAM : son interaction avec des canaux potassiques des neurones sensoriels (voir texte).

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