Fréquence cardiaque

Quand les macrophages battent la mesure

Heart rate: when macrophages hit the note

¹ Inserm UMR-S 970, Paris Centre de recherche cardiovasculaire, université Paris-Descartes, 56, rue Leblanc, 75015 Paris, France
² Inserm UMR-S 1180, Signalisation et physiopathologie cardiovasculaire, Université Paris-Saclay, Châtenay-Malabry, France

^* jean-sebastien.silvestre@inserm.fr

Résumé

Les macrophages résidents tissulaires ou ceux qui ont pour origine des monocytes circulants régulent l’homéostasie cardiaque en conditions physiologiques mais aussi pathologiques. La présence de macrophages résidents au sein du nœud auriculo-ventriculaire distal a été révélée par des études récentes réalisées chez la souris et chez l’homme. Ces macrophages expriment la connexine-43, une protéine de jonction intercellulaire, et augmentent la conduction auriculo-ventriculaire en accélérant la repolarisation des cardiomyocytes interconnectés. La compréhension fine et exhaustive du rôle de ces macrophages dans la conduction électrique cardiaque pourrait conduire à de nouvelles approches thérapeutiques reposant sur la modulation des fonctions macrophagiques dans le cœur arythmique.

Abstract

Macrophages regulate cardiac homeostasis under pathological and physiological conditions. Recent studies have elegantly substantiated the presence of specific subset of macrophages residing within the distal atrioventricular node in mice and humans. These macrophages directly couple with cardiomyocytes via connexin-43-containing gap junctions and increase atrioventricular conduction by accelerating cardiomyocyte repolarization. Conditional deletion of connexin-43 in macrophages or congenital lack of macrophages delay nodal conduction and foster progressive atrioventricular block. Exhaustive understanding of the role of tissue-resident macrophages in normal and aberrant cardiac conduction could initiate the development of therapeutic strategies focused on the modulation of macrophage functions in heart arrhythmia.