Figure 2. Modèle du mécanisme d’interaction bidirectionnelle entre la voie Wnt/fi-caténine et KCNQ1. Dans la cellule épithéliale normale, le canal KCNQ1 est associé au complexe E-cadhérine/β-caténine au niveau des jonctions adhérentes. Le canal contribue alors au maintien de la β-caténine à la membrane et à l’intégrité de l’épithélium (au centre). Lorsque la fonction de KCNQ1 est inhibée, l’équilibre entre la β-caténine membranaire et la β-caténine cytosolique est déplacé, et la β-caténine s’accumule dans le cytoplasme permettant l’activation de la voie Wnt. La présence de KCNQ1 à la membrane exerce donc un contrôle négatif sur l’activité de la voie Wnt (à gauche). Dans le cas d’une activation de la voie Wnt due, par exemple, à une mutation sur la protéine APC (adenomatous polyposis coli), la répression de KCNQ1 participe pleinement à l’émergence d’un phénotype cellulaire mésenchymateux (TEM) et à une perte de l’intégrité épithéliale (à droite).