Principales molécules impliquées dans la voie de signalisation de SEMA3A et effets induits par l’activation de ces molécules. SEMA3A entre en compétition avec le VEGF₁₆₅ pour la liaison aux neuropilines. La liaison de SEMA3A dimérisée à son complexe récepteur (incluant les neuropilines [NRP], les plexines [Plex] et éventuellement L1-CAM et les intégrines associées à la matrice extracellulaire [ECM]) favorise le recrutement ou l’activation de plusieurs molécules : NIP (NRP1-interacting protein) ; CRAM (CRMP-associated molecule) ; CRMP (collapsin response mediator protein) ; Fes ; 12/15 lipo-oxygénase ; 12(S)-HETE (12[S]- et 15[S]-hydroperoxyeicosatetraenoic acid) ; ERK 1/2 (extracellular regulated kinase) ; p38 MAPK (p38 mitogen activated protein kinase) ; Fyn ; Cdk5 (cyclin-dependant kinase) ; GSK3 (glycogen synthase kinase) ; PAK (p21-activated kinase) ; LIM-kinase ; Cofiline. Les petites protéines G de la famille Rho interviennent à la fois dans l’activation des plexines et dans la transmission du signal à la cellule (traits pointillés verts). Les différentes voies représentées (flèches pointillées rouges) seraient impliquées dans la réorganisation des cytosquelettes d’actine et de tubuline, régulant ainsi l’étalement et la migration cellulaire, et dans l’apoptose induite par SEMA3A.