Modèle du cycle de vie de V. crassostrea et V. tasmaniensis, pathogènes pour l’huître. A. Dans l’environnement marin, les vibrios rencontrent aléatoirement différents hôtes. Ici, une amibe par « broutage » et une huître par filtration. B. Lors d’une infection, les vibrios virulents filtrés par l’huître traversent sa barrière épithéliale et colonisent son hémolymphe, dans laquelle ils interagissent avec les hémocytes. C. Stratégies d’infection par V. crassostreae J2-9 et V. tasmaniensis LGP32. C1. Mécanisme de cytotoxicité extracellulaire de V. crassostreae J2-9 dépendant du contact. Cette bactérie adhère à la cellule hôte grâce aux pili de type IV, sécrète le facteur R5.7 essentiel à sa virulence (1), et injecte des toxines à l’aide de son système de sécrétion de type VI (T6SS) (2), induisant la mort cellulaire de l´huître (3). C2. Mécanisme de cytotoxicité intracellulaire de V. tasmaniensis LGP32 dépendant de la phagocytose. La bactérie exprime des pili de type IV et des adhésines pour faciliter son attachement à la cellule hôte, engageant la phagocytose (1). LGP32 se retrouve dans un phagosome (2), qui fusionne avec un lysosome (3) pour former un phagolysosome (4). Pour assurer sa survie, V. tasmaniensis LGP32 synthétise des enzymes antioxydantes (superoxyde dismutase, SodA), des exporteurs d’ions métalliques (CopA), et produit des vésicules issues de sa membrane externe (OMV), qui jouent aussi un rôle cytotoxique en délivrant des facteurs de virulence, en plus du T6SS qui injecte des toxines. L’hémocyte est lysé (mort cellulaire) (5), après quoi les vibrios colonisent les tissus conjonctifs en provoquant une infection systémique qui entraîne la mort de l’huître. Figure réalisée avec BioRender.