Représentation schématique de l’origine et du mode d’action de l’adénosine dans le noyau préoptique ventrolatéral. Après une activation astrocytaire, l’élévation du Ca²⁺ intracellulaire entraîne la libération d’ATP par les hémicanaux ou les récepteurs P2X7 (purinergic receptor) (1). Cet ATP est ensuite hydrolysé en adénosine par la phosphatase alcaline non spécifique des tissus (TNAP) au niveau des interneurones (2). L’adénosine (3) agit alors sur les récepteurs A₁R de ces interneurones, réduisant leur inhibition sur les neurones promoteurs de sommeil (4). Parallèlement, elle exerce un double effet sur ces neurones : elle induit une inhibition neuronale via l’activation des A₁R et elle induit une activation des récepteurs A_2AR, (5) dont l’effet dépolarisant l’emporte sur l’inhibition via l’activation des A₁R.