Conséquences du remodelage de la population des macrophages résidents du foie au cours de l’hypercholestérolémie. À l’induction d’une hypercholestérolémie chez la souris, les macrophages résidents du foie, ou cellules de Kupffer (KC), se chargent en cholestérol et se multiplient en quelques jours. L’augmentation de leur nombre est induite par la cytokine CSF-1, produite par les cellules étoilées du foie. Avec le temps, ces cellules de Kupffer d’origine embryonnaire (emKC) subissent un stress oxydant lié à la production d’espèces réactives de l’oxygène (reactive oxygen species, ROS), et leur nombre diminue. Des monocytes sont alors recrutés et se différencient en cellules de Kupffer (moKC), dont la capacité à accumuler les lipides est cependant réduite. Cette substitution imparfaite des emKC par des moKC conduit à une accumulation du cholestérol dans les hépatocytes, aggrave l’hypercholestérolémie, et accélère le développement de l’athérosclérose.