A. L’hyperglycémie chronique dans le diabète entraîne une régulation positive de plusieurs voies de signalisation, dont la voie des polyols (via l’enzyme aldose réductase), la voie de la protéine kinase C (PKC, particulièrement l’isoforme PKC-β), la voie de biosynthèse de l’hexosamine, ainsi que l’activation de la production de produits terminaux de glycation avancée (AGEs). Ces AGEs interagissent avec leur récepteur (RAGE), activant des voies pro-inflammatoires et pro-oxydantes. Parallèlement, des enzymes telles que NADPH oxydase (NOX), iNOS (inducible nitric oxide synthase), et COX-2 (cyclo-oxygénase-2) sont activées, contribuant à un stress oxydant important. Celui-ci déclenche la pathogenèse de la rétinopathie diabétique, caractérisée par une perte de cellules endothéliales vasculaires, de jonctions serrées et de péricytes, avec un épaississement de la membrane basale, conduisant finalement à une hypoxie rétinienne, qui stimule la production de VEGF, favorisant la néovascularisation. B. Il est possible d’observer des hémorragies, des exsudats secs dans la couche plexiforme externe, des infarctus de la couche de fibres nerveuses et des microanévrysmes chez un patient avec une rétinopathie diabétique [55] (figure traduite de l’anglais sous licence CC BY 4.0).