Contrôle du métabolisme oxydant musculaire par le peptide natriurétique atrial. Le couplage entre un tonus basal de la signalisation impliquant la guanylyl cyclase-A (GCA) dans le muscle et une libération pulsatile du peptide natriurétique atrial (ANP) au cours d’un exercice physique semble requis pour le maintien des capacités oxydantes musculaires et de la sensibilité à l’insuline. Les mécanismes moléculaires impliquent un contrôle de l’intégrité des mitochondries par les protéines des complexes OXPHOS, et de la fuite de protons à travers la membrane mitochondriale interne. Ces processus modulent le niveau de stress oxydant de la fibre musculaire et la signalisation insulinique via la protéine PTEN (phosphatase and tensin homolog). GLUT4 : glucose transporter 4 ; IR : récepteur de l’insuline ; PI3K : phosphoinositide 3-kinase ; Akt (PKB) : protéine kinase B ; PPARGC1A (PGC1α) : peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α ; PKG : protéine kinase dépendante de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc) ; Cycle TCA : cycle des acides tricarboxyliques (cycle de Krebs). Figure créée avec BioRender.