Administration de molécules sénolytiques dans un modèle murin de dysplasie corticale focale de type II (DCFII). Le modèle reproduit les caractéristiques de la DCFII humaine par l’introduction in utero d’une forme mutée du gène MTOR (p.S2215F) dans les progéniteurs neuronaux au quatorzième jour embryonnaire. Les souris développent spontanément des crises d’épilepsie à partir de l’âge de 6 semaines. À l’âge de 16 semaines, les animaux reçoivent pendant 9 jours, par voie orale, soit un mélange de deux molécules sénolytiques (dasatinib 12 mg/kg + quercétine 50 mg/kg, DQ), soit un placebo. Le traitement DQ entraîne une réduction de 70 % du nombre de neurones présentant des marqueurs de sénescence dans la zone ciblée. Cet effet s’accompagne d’une diminution de la fréquence des crises d’épilepsie, qui persiste au moins un mois après l’arrêt du traitement. Figure créée avec BioRender.