Modèle proposé pour le mécanisme par lequel les glucocorticoïdes induisent leur propre résistance dans les cellules de leucémie aigüe lymphoblastique B (B-LAL). Le traitement des cellules B-LAL par le glucocorticoïde dexaméthasone (Dex) entraîne la translocation du récepteur cytoplasmique des glucocorticoïdes (GR) dans le noyau, où il induit un programme transcriptionnel conduisant à la mort des cellules lymphoïdes (effet thérapeutique). Cependant, Dex provoque également l’internalisation du récepteur de chimiokine CXCR4, suivie de l’activation d’une signalisation pro-survie (effet paradoxal) impliquant la phospholipase C (PLC). Cette voie pro-survie peut réduire l’efficacité de la chimiothérapie anti-cancéreuse.