La sécrétion d’interférons de type I par les cardiomyocytes de la zone de bordure favorise la rupture cardiaque après un infarctus du myocarde. Le modèle proposé suggère qu’après l’infarctus du myocarde, dans la zone de bordure à l’interface entre le myocarde sain et le tissu non-contractile à cause de la mort des cardiomyocytes par ischémie, la forte contrainte mécanique sur les cardiomyocytes conduit à l’activation de la voie cGAS-STING-IRF3 et à la sécrétion d’interférons de type I. Ces interférons induisent à leur tour à la formation de colonies de cellules IFNIC, composées principalement de fibroblastes dont la capacité de remodelage matriciel est fortement inhibée (figure réalisée avec BioRender).