Représentation schématique des conséquences du ciblage de la voie de signalisation par CSF-1R dans les macrophages humains en utilisant un inhibiteur de tyrosine kinase spécifique de ce récepteur (edicotinib). Ces conséquences comprennent : 1) l’inhibition du métabolisme du cholestérol, des acides gras impliqués dans la communication des macrophages avec les cellules cancéreuses et l’orientation phénotypique anti-inflammatoire, 2) l’inhibition du recrutement de nouveaux monocytes impliquant CCL(C-C motif chemokine ligand)2 et CCL7, et 3) la modulation de la réponse à l’hypoxie sous contrôle de HIF-2α (hypoxia-inducible factor 2α), entraînant l’inhibition de l’expression de la dihydropyrimidine déshydrogénase (DPD), enzyme responsable, par sa production en excès, de la résistance tumorale au 5-fluorouracile (5-FU) impliquant les macrophages (Figure réalisée avec l’outil logiciel BioRender).