Étude du rôle de la N6-méthyladénosine (m6A) dans la diapause embryonnaire. A. Les trois modèles murins de la diapause embryonnaire : cellules souches embryonnaires (ES) ou blastocystes mis en pause par inhibition de la voie mTOR, et manipulation hormonale de souris enceintes. L’invalidation du gène Mettl3 permet d’étudier l’effet de la suppression de la méthylation des ARNm (m6A). B. Modèle du rôle de m6A pendant la diapause. La méthylation des ARNm augmente pendant la dormance embryonnaire, ce qui favorise leur déstabilisation et affecte donc la traduction de ces ARNm en protéines. De plus, la méthylation de l’ARNm codant le facteur de transcription Mycn a pour effet de réprimer la transcription des gènes. Figure adaptée de [2].