Mécanismes de réponses du système immunitaire inné à la présence d’ARN exogène au sein d’une cellule. Dans les endosomes, l’ARN double brin (db) est reconnu par le TLR3 et l’ARN simple brin (sb) par les TLR7/8 en présence du nucléotide uridine dans la séquence. Dans le cytosol, des formes d’ARN double brin plus ou moins longues sont reconnues par MAD5 ou LPG2. Les trois phosphates non coiffés en 5’ des ARNm double brin ou simple brin sont reconnus respectivement par RIG-I et IFI-T1. La stimulation de ces voies est suffisante pour induire une inflammation locale et systémique caractérisée par le relargage de cytokines pro-inflammatoires, comme l’IL (interleukine)-1α/β, l’IL-6, et d’interférons (IFN) de type I (IFN-α/β) via, respectivement, NF-kB et IRF. TLR: Toll-like receptor; TRIF: TIR domain-containing adaptor inducing interferon-β ; NF-kB: nuclear factor-kB; IRF: interferon regulatory factor; MAVS: mitochondrial antiviral-signaling protein; RIG-I: retinoic acid-inducible gene I; IFI-T1: interferon-induced protein with tetratrico-peptide repeats-1; MAD5: melanoma differentiation-associated protein 5; IFN-I: type I interferon; MyD88: myeloid differentiation primary response protein 88; LGP2: laboratory of genetics and physiology 2 (© Héloïse Bonnal).