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Figure 1.

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Le récepteur de la ryanodine: un acteur central dans les atteintes multi-systémiques de l’insuffisance cardiaque. Le récepteur de la ryanodine (RyR) est un canal calcique intracellulaire homotétramérique. Dans les cardiomyocytes, au cours de l’insuffisance cardiaque, ce canal subit des modifications post-traductionnelles comme une phosphorylation (P), une oxydation (O), et la dissociation de la protéine régulatrice calstabin (C). Ces modifications conduisent à une fuite chronique d’ions Ca2+ du compartiment sarcoplasmique (ou endoplasmique) vers le cytosol, qui contribue à la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque. Le RyR présent dans les cellules d’autres organes que le cœur (cerveau, muscles locomoteurs et respiratoires, pancréas) subit les mêmes modifications post-traductionnelles engendrant des dysfonctionnements propres à chacun de ces organes (démence cardiogénique, intolérance à l’effort, dyspnée, diabète de type 2). Ces dysfonctionnements multi-systémiques contribuent, par un cercle vicieux, à aggraver les symptômes de l’insuffisance cardiaque.

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