La phosphoprotéine P du virus de la rage interfère avec les condensats formés lors de l’induction de l’immunité innée. Partie droite : l’exposition de cellules à de l’ARNdb active la production d’IFN par les voies des TLR et des RLR. L’activation de ces voies induit la formation de condensats cytosoliques de TBK1 (indiqués par des flèches sur l’image de microscopie confocale), ainsi que de NAP1 et de SINTBAD (non représenté sur le schéma). Partie gauche : lors de l’infection de cellules par le virus de la rage, la forme phosphorylée de TBK1 est ciblée par la phosphoprotéine P, conduisant à son accumulation dans les corps de Negri (CN) (étoile sur l’image de microscopie confocale) et à une formation réduite de condensats cytoplasmiques de TBK1 (tête de flèche). L’interaction entre les protéines P et TBK1 empêche la phosphorylation de IRF3 et, en conséquence, la production des IFN de type I (IFN-I).