L’ARN non codant Neat1 et le paraspeckle activent la traduction de certains ARNm en réponse à l’hypoxie. Les cellules du myocarde, en cas d’ischémie cardiaque, ou les cellules tumorales en cas de cancer, sont soumises à un stress hypoxique. L’ARN non codant NEAT1 est alors transcrit, et contribue à la formation d’une sous-structure nucléaire, le paraspeckle, dans lequel il est associé à différentes protéines, parmi lesquelles plusieurs ITAF (IRES trans-acting factors), dont p54^nrb et PSPC1 (paraspeckle component 1). Les ARNm contenant un IRES sont recrutés dans ce corpuscule nucléaire, qui devient une plateforme de pré-assemblage de l’IRESsome, un processus impliquant NEAT1 ainsi que les protéines p54^nrb et PSPC1. Le complexe ribonucléoprotéique ainsi formé est alors exporté dans le cytoplasme, où il est recruté par les polysomes et traduit en protéine (traduction IRES-dépendante) : facteur de croissance angiogénique ou lymphangiogénique, facteur cardioprotecteur, ou protéine du stress. Cette réponse cellulaire au stress induit notamment la formation de néovaisseaux, qui a un effet bénéfique dans le cas de l’ischémie cardiaque, alors qu’elle favorise le développement tumoral et les métastases dans le cas du cancer.