La dyslipidémie induite par un régime pro-athérogène accélère la croissance tumorale. Un régime pro-athérogène (38 % lipides et 1,25 % cholestérol) chez des souris C57Bl/6J induit une hypercholestérolémie (a), une activation de l’hématopoïèse et, en particulier, de la myélopoïèse, grâce à la production de facteurs comme la leptine, et favorise le recrutement des cellules myéloïdes matures de la moelle osseuse vers le sang en modulant la voie de signalisation CXCR4/CXCL12 (b). Cela entraîne une augmentation des monocytes inflammatoires Ly6C^hi CCR2⁺ circulants (c). Lorsque les souris sont porteuses d’un mélanome B16F10, la croissance tumorale sous régime alimentaire HFHCD est accélérée (d). Cette croissance est partiellement due à une prolifération des cellules tumorales grâce à l’apport en acides gras saturés (palmitique, stéarique) et monoinsaturés (oléiques) (e). Elle est cependant essentiellement attribuée à l’accumulation des cellules myéloïdes (MDSC et TAM), due à la monocytose et à l’augmentation de la capacité de migration de ces cellules, favorisée par un microenvironnement tumoral plus inflammatoire (f). Sous régime HFHCD, les MDSC et les TAM infiltrant les tumeurs sont plus immunosuppressives, et leur effet pro-tumoral est modulé par la production de VEGF-A. CCR2 : C motif chimiokine receptor 2 ; CXCL12 : C-X-C motif chimiokine ligand 12 ; HFHCD : high fat high cholesterol diet (régime riche en lipides et en cholestérol) ; MDSC : myeloid-derived suppressive cells (cellules myéloïdes suppressives) ; TAM : tumor-associated macrophages (macrophages associés aux tumeurs) ; VEGF-A : facteur de croissance de l’endothélium vasculaire A (figure réalisée grâce à Servier Medical art by Servier).