Psoriasis et canaux calciques Cav1.4 des lymphocytes Th17. A. Les lymphocytes Th17 (LTh17) du sang, ainsi que les LT qui infiltrent la peau lésée de patients présentant un psoriasis, expriment les canaux calciques Ca_v1.4. L’influx d’ions calcium à travers ces canaux, qui se produit quelques secondes après l’engagement du récepteur des lymphocytes T (T cell receptor, TCR) au contact d’une cellule présentatrice d’antigène (antigen-presenting cell, APC) a des répercussions sur les voies de signalisation en aval du TCR. En effet, la phosphorylation, induite par le TCR, des tyrosine kinases (TK) et des MAP kinases comme ERK2, est diminuée par la nicardipine, un inhibiteur des canaux calciques Ca_v1. La translocation nucléaire du facteur de transcription NFATc2 (nuclear factor of activated T-cells), qui résulte d’une augmentation de la concentration cytoplasmique des ions calcium ([Ca²⁺]_i), est, elle aussi, inhibée par la nicardipine. Ces résultats suggèrent que les canaux Ca_v1 contrôlent une entrée précoce d’ions Ca²⁺ dans la cellule, qui est essentielle pour l’activation complète des LTh17 après engagement du TCR et pour la production des cytokines inflammatoires. B..L’inhibition des canaux calciques dans les LTh17 diminue l’expression de gènes caractéristiques de l’inflammation psoriasique dans un modèle de peau reconstruite. C. L’administration de nicardipine (nicar) diminue l’inflammation induite par l’application cutanée d’imiquimod (IMQ) chez des souris BALB/c. MHC : complexe majeur d’histocompatibilité.