Représentation schématique du rôle des vésicules extracellulaires (VE) dans les maladies cardiovasculaires. Dans certains contextes, des VE circulantes de différentes origines (érythrocyte, monocyte, plaquette, etc.) contribuent au dysfonctionnement endothélial. Les VE libérées à la suite d’une atteinte endothéliale peuvent moduler l’angiogenèse, l’inflammation et la contractilité vasculaire, notamment via le transfert intercellulaire de micro-ARN, de cytokines et de protéines membranaires. En réponse à une ischémie, le tissu myocardique lésé libère des VE dans la circulation. Ces VE influencent les processus d’angiogenèse et d’inflammation en interagissant avec des cellules endothéliales ou avec des cellules inflammatoires infiltrant le tissu. Tirer parti des effets bénéfiques de certaines sous-catégories de VE pourrait permettre à de nouvelles stratégies thérapeutiques de voir le jour.