La morphodynamique des mitochondries et de leurs sites de contact avec le réticulum endoplasmique au cœur de la réponse antivirale. Lors de l’infection par un virus de la famille Influenza, la densité des sites de contact entre réticulum endoplasmique et mitochondries diminue, ce qui conduit à une réduction de la réponse interféron antivirale et à l’élongation du réseau mitochondrial par fusion des mitochondries. Un traitement par la molécule synthétique MITO-C restaure les sites de contact, ce qui entraîne une augmentation de la réponse interféron et un recrutement de DRP1 à la surface des mitochondries à l’origine de leur fission.