Le dialogue perturbé entre les deux branches de signalisation de la superfamille du TGF-β au cours de l’hypertension artérielle pulmonaire peut être ciblé par de nouvelles approches thérapeutiques. L’HTAP se caractérise par des altérations de la voie de signalisation du BMPR-II dans les cellules vasculaires pulmonaires, conduisant à une perte de coordination en faveur des Smad 2/3, ce qui va provoquer un emballement de la prolifération cellulaire. La capture de l’activine A, de l’activine B, du GDF-11 et du GDF-8 par le sotatercept va limiter l’accumulation des cellules vasculaires dans les parois des petites artères pulmonaires en rétablissant le frein physiologique à la prolifération que fournit le signal de la branche BMP-GDF via les Smad 1/5/8.