Rôle des interactions cellulaires a / b dans le maintien du point d’équilibre glycémique et dérégulations dans le diabète de type 2. Suite à un repas, les aliments sont digérés et les nutriments passent dans la circulation sanguine. Le passage des aliments dans le tractus gastro-intestinal entraîne la libération dans le sang des hormones incrétines (glucagon-like peptide-1, ou GLP-1 ; glucose-dependent insulinotropic polypeptide, ou GIP). Les nutriments et les hormones incrétines sont ensuite détectés par les cellules α et les cellules β des îlots pancréatiques. Les cellules β ainsi stimulées sécrètent l’insuline qui inhibe de manière indirecte (via les cellules δ non représentées ici) les cellules α (pointillés). Les cellules α, principalement stimulées par les acides aminés (AA), sécrètent le glucagon qui stimule les cellules β. D’autres molécules sécrétées par les cellules α sont également potentiellement impliquées dans ces régulations (GLP-1 et acétylcholine [ACh]). Chez un sujet sain, la balance entre les niveaux d’insuline et de glucagon est optimale et leur action coordonnée sur les différents organes cibles (foie, muscles et adipocytes, principalement) permet de maintenir la concentration de glucose sanguin dans la gamme normoglycémique. Chez un patient atteint de diabète de type 2, la balance insuline/glucagon est dérégulée, conduisant à une hyperglycémie chronique (les valeurs de glycémie indiquées sont respectivement celle à jeun et celle après 2 h postprandial, chez un sujet sain en vert et chez un sujet diabétique en orange).