Rôle anti-tumoral de la voie cGAS-STING aux stades précoces de la tumorigenèse. Dans les cellules prénéoplasiques, plusieurs mécanismes (sénescence, formation de micronoyaux, instabilité chromosomique) peuvent aboutir à la présence d’ADN dans le cytoplasme qui va activer la voie cGAS-STING. Cette activation permet l’induction des gènes du SASP et des ISG (gènes induit par l’IFN-I) à l’origine de la mise en place d’une réponse anti-tumorale. L’IFN-I a la capacité d’induire l’activation des cellules dendritiques et l’amélioration de leur fonction de présentation croisée qui aboutit à une meilleure activation des lymphocytes T cytotoxiques dirigés contre les antigènes tumoraux. Le cGAMP produit dans la cellule tumorale peut diffuser dans le milieu extra-cellulaire et activer des cellules myéloïdes comme les DC, aboutissant alors à l’activation des cellules NK (natural killer) qui vont libérer le contenu de leur vésicules lytiques et détruire les cellules tumorales (adapté de [10]).