L’interaction HopQ-CEACAM entre H. pylori et le granulocyte neutrophile favorise la translocation de la protéine bactérienne CagA dans le granulocyte via le système de sécrétion bactérien T4SS (1). Une fois transloquée, CagA est phosphorylée puis clivée, et interagit avec des protéines à domaine SH2. Celles-ci modifient la signalisation cellulaire, une modification pouvant être responsable de l’augmentation de la phagocytose de la bactérie (2) et de l’augmentation de la sécrétion de la chimiokine MIP-1α (3), dont le rôle est de recruter d’autres granulocytes neutrophiles.