Représentation schématique du rôle de l’autophagie des cellules dendritiques dans la modulation de la réponse immunitaire et le développement de l’athérosclérose. La suppression de la protéine ATG16L1, donc de l’autophagie, dans les cellules dendritiques CD11b+ (Atg16l1-/-, à droite) modifie profondément leur réponse au TGF-β, et favorise ainsi la production de lymphocytes T CD4+ régulateurs (Treg) aux dépens des lymphocytes T CD4+ producteurs d’IFN-􀁊 (Th1), ce qui réduit le développement des plaques d’athérome.