Le TGF-b induit la perte de la fonction antimicrobienne du tissu adipeux du derme au cours du vieillissement. Durant la période embryonnaire, le TGF-β2 inhibe la transformation du fibroblaste dermique en pré-adipocyte. Dans la période néonatale, le TGF-β étant moins exprimé dans la peau, le fibroblaste dermique devient adipogène du fait de l’expression de gènes spécifiques d’un phénotype adipocytaire, constituant ainsi le tissu adipeux du derme. Lors d’une infection cutanée par Staphylococcus aureus, le fibroblaste dermique active un processus d’adipogenèse réactive, caractérisé par une prolifération rapide et localisée, suivie d’une différenciation en adipocytes immatures. Ces derniers exprimeront de grandes quantités de cathélicidine (CAMP), un peptide antimicrobien capable d’inhiber la croissance de S. aureus et de conférer à l’hôte une résistance à la bactérie. A contrario, en l’absence d’infection et du fait de l’accroissement progressif de l’expression de TGF-β1 au cours du temps, le phénotype du fibroblaste dermique change, devenant progressivement pro-fibrotique à l’âge adulte. La voie de signalisation du TGF-β (pSmad2/3) induit alors l’expression de gènes pro-fibrotiques et inhibe celle des gènes pro-adipogènes. Le fibroblaste dermique n’étant plus capable de réaliser une adipogenèse réactive en présence de S. aureus, l’individu devient plus sensible à l’infection par cette bactérie. Une inhibition pharmacologique du TGF-βR avec le SB431542 permet cependant la « réversion » du phénotype pro-fibrotique et la récupération d’une capacité de défense antimicrobienne.