Principales altérations moléculaires des DIPG et stratégies thérapeutiques associées. La grande majorité des DIPG présente une mutation driver (avantageuse) K27M de l’histone H3, qui aboutit à des remaniements épigénétiques affectant l’accessibilité de la chromatine et l’expression des gènes. Plusieurs épidrogues peuvent agir au niveau des mécanismes épigénétiques pour contrer la croissance des cellules de DIPG. En parallèle, des co-altérations (mutations, amplifications, fusions, surexpressions) de gènes de récepteurs membranaires sont fréquemment détectées dans les DIPG. Différentes thérapies ciblées (en rouge) ont été évaluées dans des modèles pré-cliniques et pourraient servir de base à une médecine personnalisée en fonction du profil moléculaire des patients. L’immunothérapie à l’aide de lymphocytes CAR-T reconnaissant le ganglioside GD2 représente aussi une stratégie prometteuse.