Synthèse des principaux résultats présentés dans l’article [11]. La déficience développementale en acides gras polyinsaturés (AGPI) du type n-3 chez la souris perturbe la transmission mésolimbique dans le noyau accumbens (NAc), notamment en raison d’une connectivité anormale entre neurones dopaminoceptifs (MSN), cette perturbation s’accompagnant d’un déficit motivationnel. L’utilisation d’un modèle de souris transgénique, Drd2-Cre/iFAT1, caractérisé par une expression sélective de l’acide gras désaturase FAT1 dans les neurones possédant le récepteur D2 de la dopamine (RD2), a permis de montrer que le maintien des taux d’AGPI n-3 dans ces neurones, alors que les autres types cellulaires restaient déficients pour ces AGPI, était suffisant pour prévenir l’apparition des altérations neurobiologiques ainsi que le déficit motivationnel induit par la déficience développementale en AGPI n-3. D1-MSN : neurone épineux moyen exprimant le récepteur D1 de la dopamine ; D2-MSN : neurone épineux moyen exprimant le récepteur D2 de la dopamine ; GABA : acide γ-aminobutyrique.