Approches alternatives ciblant PTK7 développées au Centre de Recherche en Cancérologie de Marseille. A. L’inhibition de l’interaction PTK7/β-caténine pourrait favoriser la dégradation de la β-caténine, inhiber sa voie de signalisation et donc avoir un rôle bénéfique en cancérologie ; cependant, elle pourrait favoriser sa stabilisation dans le cytosol et activer la signalisation renforçant ses propriétés tumorigéniques. B. Mécanisme d’action : les PROTAC sont de petites molécules chimiques bi-fonctionnelles qui facilitent le transfert de l’ubiquitine d’un complexe d’ubiquitine E3 ligase à un substrat spécifique, ici PTK7, afin de permettre sa reconnaissance et sa dégradation par le protéasome. La dégradation de PTK7 pourra directement inhiber ses propriétés anti-apoptotique et pro-invasive.