Rétine
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Figure 3.

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Effet de l’électrotransfert d’un plasmide codant un dimère de récepteurs solubles de type 1 du TNF-αlpha (p55) fusionné à une région Fc d’IgG1 humaine, dans le modèle d’uvéite auto-immune experimentale (UAE) chez le rat. A. Les scores cliniques et histologiques de gravité de l’inflammation ont été réduits par le traitement en comparaison de ceux des animaux contrôles traités par le plasmide vide. B. Exemple de coupe histologique transversale de rétine de rat, normale, au 21e jour de l’UAE, montrant une destruction complète de la couche des photorécepteurs (CNE) et de celle d’un rat traité montrant une préservation partielle des photorécepteurs. C. Modification des taux de cytokines et chimiokines dans les milieux oculaires des animaux traités par rapport à ceux des animaux contrôles montrant une bascule d’un profil Th1 à un profil Th2. D. Marquage immunohistochimique de cellules infiltrantes inflammatoire (ED1) et de la NOS-II (NO synthase inductible) sur coupe de rétine d’un rat contrôle montrant de nombreuses cellules qui expriment la NOS-II dans la rétine externe par rapport à une coupe de rat traité sur laquelle on ne voit pas de cellules positive dans la rétine externe (CNE) (d’après [11]).

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